CELULITIS Y ADIPOSIDADES LOCALIZADAS
Por: CECCOTI YAMILA A.
Para comprender mejor la patogenia de la celulitis es necesario recordar las características histológicas
HISTOLOGÍA DE LA PIEL
EPIDERMIS: es la capa más externa, tiene por función proteger al organismo contra acciones dañinas del
medio y contra la pérdida de líquidos, mediante una cubierta protectora llamada Estrato Corneo, una de las
cinco capas que conforman la epidermis.
La mayor parte de la misma (85%) está formada por queratocitos. El resto lo conforman las células que forman
parte del sistema pigmentario: los melanocitos.4
DERMIS: constituida por fibras colágenas, reticulares y elásticas, glándulas sudoríparas, policebáceas, redesvasculares linfáticas y terminaciones nerviosas.
HIPODERMIS: formada por vasos, nervios y células adiposas agrupadas en lóbulos delimitados en celdillas
en disposición vertical repartida sobre la totalidad del cuerpo, constituyendo la grasa corriente de fácil eliminación.
TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO: muy vascularizado, constituido por adipositos dispuestos en celdillas
conjuntivas en forma horizontal, cuyo volumen pueden crear según la localización, verdaderos panículos
adiposos. Es de reserva, de difícil movilización, localizadas a nivel de la pelvis, cara externa del muslo, cara
interna de rodilla, etc.
FASCIA PROFUNDA
TEJIDO CONECTIVO: es un tejido de conexión y sostén, constituido por células, fibras y sustancia fundamental.
Las células: fibroblastos, histocitos, monocitos, macrófagos y adipositos. Las fibras: colágenas, reticulares
y elásticas.
La sustancia fundamental es una especie de gel, donde se encuentran inmersas las fibras y células. Es un
elemento primordial en la fisiopatogenia de la celulitis, estando constituida por agua, sales minerales y mucopolisacáridos,
pudiéndose hallarse más o menos polimerizados dependiendo de ésta su viscosidad. 2
PATOLOGIA
Fases de formación del tejido celulítico:
Son etapas en las que se produce la desestructuración del tejido subcutáneo que dará lugar a la formación
de la celulitis.
• Primera Fase: no existe manifestación clínica. Se caracteriza por una lenta microcirculación venosa y linfática.
Los vasos se dilatan y la sangre permanece más tiempo del habitual.
• Segunda Fase: debido a esta vasodilatación, la pared de las venas y vasos linfáticos se hace permeable
dejando salir líquido al exterior (edematización del tejido conjuntivo). Este líquido es rico en electrolitos y
mucopolisacáridos.
• Tercera Fase: se produce una hiperpolimerización de los mucopolisacáridos, transformando el líquido seroso
en una sustancia más densa que hace entorpecer más los intercambios de nutrientes entre vasos
y células adipocitarias. Estas células se hipertrofian ya que no pueden verter sus metabolitos a la microcirculación,
aumentan de tamaño y pueden llegar a romperse y volcar su contenido graso y tóxico al exterior.
• Cuarta Fase: se produce una proliferación fibrosa en dermis e hipodermis, formando una red que engloba
a células grasas, vasos venosos, linfáticos y nervios, dificultando de esta manera, y aun más, el intercambio
nutricio entre vasos y células. Esto produce una compresión de las terminaciones nerviosas y
adipositos provocando dolor.
• Quinta Fase: la evolución de la fase anterior se transforma en una fibrosis o esclerosis que comprime a
células, vasos linfáticos y nervios, dando lugar finalmente a los macronódulos que pueden palparse. Parte
de estas mallas traccionan de las últimas capas de la piel dando las características de la llamada "piel de
naranja”
